肾性高血压主要由肾脏疾病或功能异常引起，治疗需针对原发病进行干预。肾性高血压的发生与肾脏血流动力学改变、肾素血管紧张素系统激活以及钠水潴留等因素密切相关。控制血压需结合药物治疗、生活方式调整和原发病管理。
1.肾脏血流动力学改变
肾脏疾病如肾动脉狭窄、肾小球肾炎等会导致肾脏血流减少，刺激肾素分泌，进而激活肾素血管紧张素系统，引起血管收缩和血压升高。肾动脉狭窄可通过血管成形术或支架植入术改善血流，肾小球肾炎则需使用免疫抑制剂或糖皮质激素治疗。
2.肾素血管紧张素系统激活
肾脏受损后，肾素分泌增加，促使血管紧张素Ⅱ生成，导致血管收缩和血压升高。药物治疗可选择血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如氯沙坦）或肾素抑制剂（如阿利吉仑）来阻断这一通路。
3.钠水潴留
肾脏功能减退时，钠和水的排泄能力下降，导致血容量增加和血压升高。限制钠盐摄入（每日不超过5克）和使用利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米）有助于减少钠水潴留，控制血压。
4.其他因素
慢性肾病、多囊肾等疾病也会导致肾性高血压。慢性肾病需控制血糖、血脂，延缓肾功能恶化；多囊肾则需定期监测肾功能，必要时进行囊肿减压术或肾脏替代治疗。
肾性高血压的治疗需综合考虑原发病和血压控制，早期干预可延缓疾病进展，降低心血管并发症风险。患者应定期监测血压和肾功能，遵医嘱调整治疗方案，同时保持健康的生活方式，如低盐饮食、适量运动和戒烟限酒。
