卡托普利通过抑制血管紧张素转换酶降低心脏负荷和改善心肌重构来治疗心衰。其作用机制主要有减少血管紧张素Ⅱ生成、抑制醛固酮分泌、延缓心肌纤维化、降低外周血管阻力、改善心脏舒张功能。1.抑制血管紧张素Ⅱ
卡托普利作为血管紧张素转换酶抑制剂，可阻断血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化。血管紧张素Ⅱ具有强烈缩血管作用，其水平下降能有效减轻动脉收缩，降低心脏后负荷。同时血管紧张素Ⅱ减少可减弱其对心肌细胞的直接毒性作用，有助于保护心肌功能。
2.减少醛固酮分泌
血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮分泌的主要因素。卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ水平，间接抑制醛固酮过度分泌。醛固酮减少可减轻钠水潴留，降低血容量和心脏前负荷，同时能延缓醛固酮介导的心肌纤维化进程。
3.延缓心肌重构
长期心衰会导致心肌细胞肥大、凋亡及间质纤维化等不良重构。卡托普利通过多重机制干预这一病理过程，包括降低心室壁应力、抑制炎症因子释放、调节基质金属蛋白酶活性等，从而改善心室几何形态和收缩协调性。
4.降低血管阻力
卡托普利能同时扩张动脉和静脉血管。动脉扩张可降低外周血管阻力，减轻心脏射血阻力；静脉扩张增加血液淤积在静脉系统，减少回心血量。这种双重作用显著降低心脏做功，改善心输出量。
5.改善舒张功能
卡托普利通过减轻心肌纤维化和细胞水肿，增加心室顺应性。对于舒张性心衰患者，这种作用能降低心室充盈压力，缓解肺淤血症状。同时改善冠状动脉灌注，缓解心肌缺血对舒张功能的影响。
心衰患者使用卡托普利期间需定期监测血压、血钾及肾功能，避免突然停药。饮食应控制钠盐摄入，每日不超过5克。适度进行有氧运动如步行、骑自行车等，以不引起明显气促为度。出现干咳、血管性水肿等不良反应应及时就医调整用药方案。合并肾功能不全者需在医生指导下调整剂量。
