小儿抽动症可能由遗传因素、神经递质失衡、围产期损伤、心理社会因素及免疫异常等原因引起。
1、遗传因素：
约35%-50%患儿存在家族史，研究表明多巴胺受体基因DRD4和多巴胺转运体基因DAT1的变异与发病相关。一级亲属中有抽动症或强迫症病史者，后代患病风险显著增高。目前认为该病属于多基因遗传模式，但具体遗传机制仍需进一步研究。
2、神经递质失衡：
基底神经节多巴胺系统功能亢进是核心机制，患儿脑内多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质代谢异常。影像学显示尾状核体积减小，前额叶-纹状体环路功能紊乱。这种失衡可能导致运动抑制功能缺陷，引发不自主肌肉收缩或发声。
3、围产期损伤：
孕期感染、药物暴露或分娩时缺氧可能损伤胎儿神经系统。低出生体重儿、早产儿及产程异常者患病率较高，这些因素可能影响基底神经节发育。研究显示妊娠期吸烟或应激事件会使后代发病风险增加2-3倍。
4、心理社会因素：
家庭冲突、学业压力等应激事件可能诱发或加重症状。约60%患儿在焦虑紧张时症状加剧，放松后减轻。心理机制可能与应激状态下皮质醇升高影响神经可塑性有关，但并非直接致病原因。
5、免疫异常：
部分患儿发病前有链球菌感染史，可能与自身抗体攻击基底神经节有关。这类患儿常伴有抗基底神经节抗体阳性，被称为儿科自身免疫性神经精神障碍。病毒感染后免疫激活也可能通过细胞因子影响神经功能。
患儿日常应保持规律作息，避免过度疲劳和精神紧张。饮食上适当增加富含镁元素的食物如南瓜子、黑芝麻，限制含咖啡因及人工色素食品。家长需建立包容的家庭环境，通过正念训练、感统游戏等非药物方式帮助缓解症状。建议每季度监测症状变化，合并注意力缺陷或多动表现时需及时就医评估。
